源自护肤官网-专业指导敏感肌肤玫瑰痤疮通常认为是在一定遗传背景基础上应发的慢性炎症，病因复杂。主要有以下原因：
1.遗传因素
玫瑰痤疮发生具有种族差异，如肤色较浅的高加索人发病率更高，亚洲人和非裔美国人发生率较低，说明遗传在发病中有一定的地位。双胞胎研究发现该病一半的影响因素来自于遗传。基因芯片及RT-PCR分析显示，不同亚型均存在500种以上的基因表达差异，这些异常基因主要涉及血管调节和神经源性炎症，与血管增生相关的基因则十分少见。TACR3基因多态性导致TLR2高表达可能是玫瑰痤疮重要的致病制。
2.毛囊虫定植与细菌感染
研究发现玫瑰痤疮面部毛囊虫数量较正常人显著增加，毛囊虫的外骨骼可自己充当病原体相关分子模式，尸体可释放常驻细菌从而趋化中性粒细胞，其部分残体还可诱导表皮抗菌肽高表达。上述过程均能通过TLR2信号通路促进及加重角质形成细胞炎症反应。因此，毛囊虫及其常驻细菌介导的炎症反应可能是该病的重要原因之一。
细菌感染加重玫瑰痤疮的学说尚处于假设阶段，具体机制仍不明确。芽胞杆菌是毛囊虫中培养出的第一种细菌，它可分泌热休克蛋白和脂蛋白并激活TLR2，趋化并激活中性粒细胞产生炎症介质。玫瑰痤疮患者中表皮葡萄球菌、幽门诺杆菌数量较正常对照组升高，但具体关系及机制有待进一步研究证实。
3.紫外线与热环境
研究发现玫瑰痤疮存在典型的日光性弹力组织变性。UVB可上调角质形成细胞血管内皮细胞生长因子mRNA和蛋白表达、增加活性氧（ROS）成、增加内质网应激。UVA 照射可增加血清中ROS、过氧化物增加、组织中超氧化物歧化酶活性下降，通过导致皮肤氧化与抗氧化通路失衡从而参与玫瑰痤疮发病。总之，细胞因子、ROS及内质网应激共同参与了紫外线诱发玫瑰的病理机制。
经常暴露于热环境可增加玫瑰痤疮发生率。热可导致血管内皮细胞功能失调并活化广泛表达于神经及其他非神经细胞表面的辣椒素受体1（TRPV1），引起面部潮红及神经源性炎症。因此，玫瑰痤疮患者避免辛辣食物是有据可依的。
4.神经精神因素
各种原因所致的神经炎症可能在玫瑰痤疮发生发展中发挥重作用。近年来，研究发现玫瑰痤疮与一些神经精神疾病或神经退行性疾病如焦虑症、抑郁症、偏头痛、神经胶质瘤、帕金森和阿尔茨海默症具有密切的相关性，这可能与精神神经免疫系统的活化与异常调节有关。精神压力可导致中枢神经炎症及皮肤交感神经（SSN）高反应，进而导致局部炎症及神经血管功能失调。日晒、冷、热、酒精、辣椒等诱发因素均能通过刺激和激活表皮神经末梢，引起炎症因子及神经肽释放，随之产生面部潮红、红斑等症状。
5.其他
近期研究表明玫瑰痤疮合并高血压、血脂异常及冠心病的风险较正常人增加，表皮抗菌肽高表达可能是这一风险的主要危险因素。另外，该病还与1型糖尿病、溃疡性结肠炎、克罗恩病等胃肠道炎症有关。此外，面部潮红是玫瑰痤疮最特征性的临床表现，同时也是更年期妇女常见临床主诉，而玫瑰痤疮女性患者发病率远远高于男性，提示雌激素可能与该病的发病机制相关，但目前尚缺乏相关研究证据。
值得注意的是，不规则长期外用糖皮质激素或护肤品，是诱导玫瑰痤疮的常见因素。
因此，选择一款安全无刺激的护肤品至关重要！
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